Angiologie

Unsere aktuelle Forschung konzentriert sich auf zelluläre entzündliche Immunmechanismen und deren Regulation bei Arteriosklerose, der Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich der Erkrankung lower extremity arterial disease (LEAD). LEAD hat ein zunehmendes Auftreten aufgrund des Alterns der menschlichen Bevölkerung, ist jedoch im Vergleich zu anderen Gefässkrankheiten weniger erforscht. Ähnlich wie bei anderen atherosklerotischen Erkrankungen sind die Risikofaktoren vielfältig (genetische Faktoren, traditionelle Risikofaktoren, Stoffwechsel- und Entzündungsfaktoren, sozioökonomische Faktoren) mit unterschiedlicher Gewichtung im Zusammenhang im Vergleich zu z.B. Erkrankungen der Herzkranzgefäße (CAD). Diabetes mellitus ist ein starker Risikofaktor und das zunehmende Auftreten trägt zu den globalen LEAD-Epidemien bei. Atherosklerose ist, als zugrunde liegende Pathophysiologie, eine chronisch entzündliche Erkrankung der Arterien, die durch modifizierte Lipide und kontinuierliche Verstärkung von Leukozyten in die aktivierte Intima ausgelöst wird. Intimale Leukozyteninfiltration, aber auch Immunzellfunktionen werden durch Chemokine und deren Rezeptoren gesteuert. Um zu verstehen wie Chemokine und ihre Rezeptoren an bestimmten Zellpopulationen, spezifisch an der Pathophysiologie der Atherosklerose in LEAD, beteiligt sind, wird es ein Hauptthema unserer zukünftigen Forschungsprojekte sein. Parallel dazu planen wir eine systematische und vergleichende Analyse von LEAD-Patientenproben mit „omics“ -Technologien. Diese "Omics"-Analysen dienen als Grundlage zur Identifizierung spezifischer Unterschiede (z. B. Plaquezusammensetzung, Entzündungsmediatoren) zwischen LEAD- und CAD-Patienten, aber auch zur Lokalisierung von Unterschieden innerhalb der LEAD-Kohorte (z. B. zwischen den Geschlechtern oder Patienten mit und ohne Diabetes).

Ziele

  • Chemokin-ähnlicher Rezeptor ChemR23 und seine Liganden Chemerin und Resolvin E15 bei Atherosklerose und LEAD
  • Dendritische Zellen in der LEAD-Pathologie
  • Perivaskuläres Fettgewebe speziell in LEAD
  • Von Neutrophilen abgeleitete NET-Komponenten in LEAD
  • (Genetische) Unterschiede zwischen CAD und LEAD
  • Geschlechtsunterschiede zwischen CAD- und LEAD-Risiko
  • Atherosklerose-Verteilungsmuster in LEAD

Mehr Informationen können auf unserer Gruppenwebsite gefunden werden.

Cluster: https://www.cvrc.unibe.ch/research/angiology/

Gruppen-Mitglieder: 3