Experimentelle Hämostase

Kardiovaskuläre Erkrankungen gehören in den industrialisierten Ländern zu den häufigsten Erkrankungen und Todesursachen. Sie manifestieren sich als Koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, Hirnschlag, aber auch als tiefe Beinvenenthrombosen und Lungenembolie. Zugrunde liegen oft Risikofaktoren wie Übergewicht, Diabetes, erhöhte Blutfette, Rauchen und Bewegungsmangel, welche die Blutgefässe schädigen und die Entwicklung der Atherosklerose begünstigen. Diese Vorgänge rufen entzündliche Veränderungen in der Gefässwand sowie eine Neigung zu verstärkter Blutgerinnung hervor. Kommt es akut zur Aktivierung der Blutgerinnung, entsteht ein Blutgerinnsel, welches das betroffene Gefäss teilweise oder komplett verschliessen kann.
Unsere Forschungsgruppe beschäftigt sich mit den Veränderungen der Blutgerinnung und den Mechanismen, welche zur Gerinnselbildung führen.
Ein Fokus unserer Arbeit ist der Blutgerinnungsfaktor XIII (FXIII). Während der Blutgerinnung wird FXIII durch Thrombin aktiviert und vernetzt als Transglutaminase die lockeren Fibrinfäden zu einem stabilen Fibrinnetzwerk, somit trägt FXIII entscheidend zur Gerinnselbildung bei. Wir erforschen die Rolle von FXIII bei kardiovaskulären Erkrankungen, charakterisieren Mutationen, welche zum angeborenen FXIII-Mangel führen, und untersuchen in biochemischen Studien die Funktion seines Aktivierungspeptids mittels funktioneller Teste und Zellexpression von FXIII-Varianten.
Ein anderer Fokus ist das Komplementsystem, ein Teil des Immunsystems, welcher bei den entzündlichen Vorgängen bei vaskulären Erkrankungen beteiligt ist. Wir untersuchen dabei die Wechselwirkungen zwischen dem Komplementsystem und der Blutgerinnung, welche die Gerinnselbildung und damit das Auftreten von thrombotischen Ereignissen beschleunigen.

Gruppen-Mitglieder 3